Is Polycystic Ovary Syndrome Caused by Bulimia Nervosa?

Jahanfar, Shayesteh; Aden, John

Is Polycystic Ovary Syndrome Caused by Bulimia Nervosa?

Editorial

Authors

Shayesteh Jahanfar ¹

John Aden ²

¹ Iran University of Medical Science, Tehran, Iran

² New South Wales University, New South Wales, Australia

Abstract

Introduction: Ninety four females who attended at the ultrasound department of Royal Hospital for Women underwent a transabdominal ultrasound to detect polycystic ovaries (PCO). Material and methods: Thirty-seven individuals had scan normal ovaries and 38 had scan evidence of polycystic ovary (PCO). All the subjects were sent a bulimia investigation test (Edinburgh) (BITE) questionnaire for abnormal eating behavior. Results: A total of 76 responses was received (81 %). Overall, most of women with PCO had abnormal BITE score and their mean BITE score showed a significant increase compared to those with normal ovaries. BITE score was significantly correlated with age.

مقدمه

سندرم تخمدان پلی‌کیستیک ((polcystic ovary- syndrome PCOS و بی‌اشتهایی عصبی (Bulimia-Nervose) هر دو با شیوع بالایی در بین زنان دیده می‏شوند. شیوع PCOS، 26% (1) و بی‌اشتهایی عصبی 21% (2) گزارش شده است. همچنین آکنه و بی‌نظمی‌های قاعدگی از یافته‌های مشترک این دو اختلال هستند(2و3و4). یافته‌های مذکور وجود ارتباط بین این دو وضعیت را در اذهان پژوهشگران ایجاد نموده است(4و5). یکی از این مطالعات به بررسی گروهی از مبتلایان به تخمدان پلی‌کیستیک که دارای درجه بالایی از اختلالات هورمونی بودند، پرداخته و این نتیجه حاصل شد که یک سوم از این بیماران دارای درجات بالایی از بی‌اشتهایی عصبی و علائم مربوطه (که بوسیله سیستم استانداردBulima Investigation Test Edinburgh[= BITE] دسته‌بندی بود) می‌باشند(6).

هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط بین PCO و بی‌اشتهایی عصبی در گروهی از نمونه‌ها که دارای تخمدان پلی‌کیستیک و تخمدان طبیعی هستند، میباشد.

مواد و روشها

تعدادی از مراجعین به درمانگاه زنان بیمارستان رویال زنان سیدنی، استرالیا به طور تصادفی انتخاب و سونوگرافی شدند. وزن وقد آنها اندازه‌گیری شد. اندازه دور کمر و مفصل هیپ نیز محاسبه گردید. از تعداد قاعدگیها در سال و نظم آنها نیز پرسش بعمل آمد. از نظر ابتلا به آکنه و هیرسوتیسم بررسی شده و با استفاده از استانداردهای موجود (Marynick score system برای آکنه و Ferriman & Gallway system برای هیرسوتیسم) درجه بندی شدند. این درجه بندی, روش انجام سونوگرافی, نوع دستگاه و دقت سنجش قبلاً در مقاله دیگری از همین نویسنده شرح داده شده است(7). پرسشنامه استانداردی جهت بررسی وضعیت بی‌اشتهایی عصبی برای این نمونه‌ها ارسال گردید(8). پاسخهای دریافتی 76 مورد بود (از کل 94 نفر, معادل 81% ). پرسشنامه حاوی 30 سوال در زمینه عادات و علائم رفتاری مربوط به بی اشتهایی عصبی بود. نمونه ها بر طبق امتیازات کسب نموده دسته بندی شدند. امتیازات به 3 گروه تقسیم شدند. امتیاز 20 و بالاتر به معنی ابتلا به درجات شدید بی‌اشتهایی عصبی، امتیاز 10 تا 19 به منزله ابتلاء به درجات متوسط بی‌اشتهایی عصبی و بالاخره امتیاز کمتر از10 به معنای درجات خفیف ابتلاء به این وضعیت شناخته شدند. سؤالاتی که شدت بی‌اشتهایی عصبی را نشان می‌دادند شامل گرسنگی و روزه‌داری طولانی، خود را وادار به استفراغ‌کردن، استفاده مکرر از داروهای ضداشتها، ملین‌ها و مدرها بودند. حساسیت این پرسشنامه در مقایسه با روش مصاحبه 100% و ویژگی آن 95% بود(9).

با استفاده از سونوگرافی، نمونه‌ها به دو گروه دارای تخمدان پلی‌کیستیک (38نفر) و تخمدان طبیعی (37 نفر) تقسیم شدند. استفاده از سونوگرافی در مقایسه با لاپاراسکوپی در 100 زن مراجعه‌کننده به دپارتمان سونوگرافی بیمارستان رویال زنان که به طور همزمان مورد لاپاراسکوپی قرار گرفته بودند (لاپاراسکوپی در تشخیص PCO به عنوان استاندارد طلایی شناخته شده است) دارای حساسیت 95% و ویژگی 100% بود (بدون داشتن مثبت کاذب) (10).

نتایج به صورت میانگین ± انحراف معیار مطرح شده است. بررسی تفاوت بین میانگین گروههای مختلف با استفاده از تست t-student انجام گردید. ضریب همبستگی بین متغیرها با استفاده از رگرسیون خطی محاسبه گردید. بررسی شدت اختلاف بین دو گروه با استفاده از Chi-square محاسبه شد.

نتایج

هشتاد و یک درصد از نمونه ها (76 نفر از 94 نفر) پرسشنامه را تکمیل کرده و ارسال داشتند. از این میان مصرف‌کنندگان قرصهای بارداری کنار گذاشته شدند و مابقی به دو گروه تقسیم شدند: 37 مورد دارای تخمدانهای طبیعی و 38 مورد دارای تخمدانهای پلی‌کیستیک بودند جدول شماره 1، خلاصه‌ای از نتایج مربوط به سن، شاخص توده‌بدنی (Body Mass Index=BMI)، درجه‌بندی BITE، نسبت اندازه دور کمر به دور مفصل هیپ (Waist to Hip Ratio=WHR) را در دو گروه نمونه‌های دارای تخمدان طبیعی و پلی‌کیستیک نشان می‏دهد. گروه دارای تخمدان پلی‌کیستیک درجه BITE بیشتر از گروه طبیعی بود )001/0(P< تفاوت معنی‌داری بین دو گروه از نظر

BMI, WHR وجود نداشت. سن به طور معنی‌داری با درجه BITE ارتباط داشت (05/0>P) (نمودار1).

درجه BITE ارتباط معنی‌داری با WHR, BMI سن قاعدگی، تعداد قاعدگی در سال یا خطر افزایش آکنه یا هیرسوتیسم نداشت.

افزایش شدت درجه BITE و تعداد سیکلهای قاعدگی در سال به طور معنی‌داری ارتباط منفی داشتند

)001/0(P< (نمودار2). همچنین با افزایش درجه BITE شیوع تخمدان پلی‌کیستیک بیشتر بود. شیوع تحت بالینی بی‌اشتهایی عصبی (درجه10 تا 19) در نمونه‌های دارای تخمدان پلی‌کیستیک 6 مرتبه بیشتر از نمونه‌های با تخمدانهای طبیعی بود.

بحث

شیوع PCO در نمونه‌های مورد مطالعه با افزایش درجه BITE افزایش داشت. همچنین نمونه‌های دارای تخمدان پلی‌کیستیک با احتمال 6 برابر بیشتر از نمونه‌های معمولی مبتلا به بیماریهای تحت کلینیکی بی‌اشتهایی عصبی بودند. این نتایج حاکی ازآن هستند که ما بین PCO و رفتارهای مربوط به بیماریهای مذکور ارتباط وجود دارد. همچنین در این مطالعه ارتباطی بین شدت درجهBITE و تعداد سیکلهای قاعدگی در هر سال پیدا شد که بر وجود رابطه مذکور تاکید می‏کند. این ارتباط قبلاً توسط مطالعه دیگری که به مقایسه بین دو گروه خانمهای دارای تخمدان پلی کیستیک و گروه مبتلا به دیگر بیماریهای ارگانیک پرداخته بود، دیده شده است (6).در این مطالعه همچنین نشان داده شده است که درجه BITE با سن ارتباط منفی دارد. این بدین معنی است که خانمهای جوان احتمال ابتلای بیشتری به اختلالات مربوط به غذا (Eating disorder) دارند. Lacey در سال1992 پیشنهاد کرد که با توجه به این نکته که مساله وزن و اندام در دوران نوجوانی برای خانمها بسیار حائز اهمیت است، اضافه وزن دوران بلوغ می‏تواند عامل مستعد کننده‌ای برای بروز رفتارهای ناهنجار و اختلالات مصرف غذا گردد(11).

تحقیق Killen و همکارانش نیز (1992) حاکی از آن است که بلوغ به عنوان یک عامل خطرزا برای ابتلا به eating disorders شناخته شده است(12). در مقالات دیگر نیز آمده که تغییرات مربوط به PCO قبل یا در حین دوران بلوغ آغاز می‏گردد(13). بنابراین یک تئوری قابل بررسی آن است که تغییرات مربوط به PCO و رفتارهای ناهنجار مربوط به غذا به طور همزمان در دوران بلوغ اتفاق می‏افتد. شاید بتوان این ارتباط را به تغییرات عمده‌‌ای که در تناوب مصرف کربوهیدراتها در این دوران وجود دارد (در اثر عادات غذایی نامطلوب) نسبت داد که به نوبه خود به نوعی متابولیسم بدن را متغیر ساخته و منجر به اثراتی برروی سیستم هورمونی شده و در نهایت تغییرات PCO را بوجود آورده است. این تغییرات ممکن است با افزایش شدید انسولین که به نقل از Dawaily در دوران بلوغ احتمال وقوع بیشتری دارد، همراه باشد. ذکر این نکته با توجه به این مهم است که ارتباط بین هیپرانسولینمیا وPCO از مدتها قبل شناسایی شده است(15و14). مطالعه دوقلویی که در ارتباط با تخمدانهای پلی‌کیستیک انجام شد، حاکی از آن بود که مقاومت نسبت انسولین یک عامل مستعدکننده ژنتیکی برای ابتلا به PCO است(7).

این استعداد ژنتیکی که همراه با تغییرات رفتار در eating disorders اگر به شکل ناهنجار در آید، شاید بتواند آغاز ایجاد PCO را از دوران بلوغ توجیه نماید. در مطالعه دیگری که ارثی‌بودن Bulimia به اثبات رسیده است(16).

بنابر یافته‌های این تحقیق، بنظر می‎رسد که شدت ابتلا به بیماریهای بی‌اشتهایی عصبی تحت تاثیر عوامل

ژنتیکی نیست و لذا می‏توان نتیجه‌گیری کرد که تمایل ابتلا به این اختلالات ممکن است ژنتیکی باشد اما تا عوامل محیطی زمینه‌ساز فراهم نباشند احتمال بروز آنها و ایجاد تغییرات PCOکه ناشی از تشدید این وضعیت است وجود نخواهد داشت. اینکه نوجوانان در دوران بلوغ چه روشی را برای کاهش وزن خود انتخاب میکنند (تحمل گرسنگی شدید یا روزه‏داریهای طولانی مدت، وادارکردن خود به استفراغ، تظاهر به مصرف مواد غذایی نزد دیگران، ‌استفاده از داروهای ضد اشتها، ملین یا مدرها) طبعاً انعکاسی از عادات و رفتارهای خانوادگی است. هر یک از موارد به گونه‌ای متفاوت میتواند بر روی سیستم هورمونی تاثیر گذارده و منجر به بروز اختلالات آتی تخمدان و بروز PCO گردند.

نتیجه گیری

بی‌اشتهایی عصبی با PCOمرتبط است. به نظر می‏رسد که اختلالات رفتار مربوط به غذا و مقاومت نسبت به انسولین در دوران بلوغ منجر به تغییرات هورمونی و در نهایت ایجاد PCOمی‏شوند. درجه BITE که نشانگر حساس و قابل اعتمادی برای تعیین وجود بی‌اشتهایی عصبی است می‏تواند تحت تاثیر عوامل محیطی بوده و منجر به ایجاد PCOمیشوند.

Polson, DW., Wadsworth J, Adams J, Franks S. Polycysitc ovaries: a common finding in normal women. Lancet: ii (1988), 871-872.
Cooper PJ, Fairburn CG. (1983). Binge eating and self induced vomiting in the community, a preliminarly survey. British Journal of Psychiatry: 142 (1983), 139-144.
Fairburn CG., Cooper PJ, The chlinical features of bulimia nervosa. British Journal of Psychiatry: 144 (1984), 283-286.
McSherry J. Bulimia nervosa and acne. Canadian Jornal of Psychiatry: 37 (1992), 731-732.
McCluskey S, Evans C, Lacey JH, Pearce JM, Jacobs H. Polycystic ovary syndrome and bulimia. Fertility and Sterility: 55 (1992), 287-291.
Kendler KS, Neale MC, Kessler RC, Heath AC, Eaves LJ. A test of the equal-environment assumption in twin studies of psychiatric illness. Behavioure and Geetetic: 23 (1993), 21-27.
Jahanfar, S., Eden, J.A., Warren, P., Seppala, M., Nguyent, T.V. (1995) A twin study of polycystic ovary syndrome. Fertility and Sterility: 63 (1995) 3, 478-486.
Eden J. Which is the best test to detect the polycystic ovary? Australia and New Zeland Journal of Obstetrics and Gynecology: 28 (1989), 221-224.
Lacey JH. A comparative study of menarchal age and weight of bulimic patients and their sisters. International Journal of Eating Disorder: 12 (1992), 307-311.
Killen JD, Hayward C, Litt I, Hammer LD. Is puberty a risk factor for eating disorder? Acta Journal of Diabetic Conseling., 146 (1992), 323-325.
Dewailly D, Cortet-Rudelli C. Insulin resistance and polycystic ovarian syndrome. Hormone Research: 38 (1992), 41-45.
Falcon T, Little AB, Morris D. Impaired glucose effectiveness in patients with polycystic ovary syndrome. Human Reproduction: 7 (1992), 922-925.
Rittmaster S, Deshwal N, Lechman L. The role of adrenal hyperplasia, insulin resistance, and obesity in the pathogenesis of polycystic ovary syndrome. Journal of Clinical and Endocrinological Metabolsm: 70 (1990), 1096-1102.
Jahanfar S., Eden JA, Nguyen T. Bulimia and polycystic ovary syndrome: A twin study. Gynecological Endocrinology: 8 (1995), 78-81.